人C5aR的表达及在急性肺损伤中对细胞粘附行为的影响

C5a与其受本的作用是引发ALI的重要病因之一，目前仍缺有效治疗方法。定量地揭示了C5a在ALI发病机制中的重要性，为阻断C5a所致的白细胞和肺血管内皮细胞粘附，治疗ALI提供了参考数据。构建具高配体结合活性的人C5a受体细菌，为药物筛选提供了简便的模型。获得的小鼠抗人C5a受体单克隆抗体杂交瘤细胞株，解决了Ab来源对国外的依赖。人工合成的C5a受体第9至30位多肽和自制单抗均能显著降低C5a和ALI病人血清所引起的中性粒细胞与肺内皮细胞间的粘附，且该9-30位多肽能抑制C5a所致的细胞浆Ca（2+）的增加和中和C5a的过敏度素作用。为治疗ALI提供了一新的后选药物。本项目根据新趋势，增加了拮抗C5a活性多肽研究的内容。