脑终板调节肾小管钠钾ATP酶活性与表达的研究

探讨终板AT1受体调节肾小管Na+,K+-ATP的影响。观察对脑终板损毁组与假手术组的大鼠，在不同盐负荷，清醒的情况下侧脑室微量注射AngⅡ或氯沙坦后尿量和尿钠排出的变化，检测单根肾小管Na+,K+-ATPase活性，以揭示AngⅡ经终板引起排钠利尿效应和肾小管各节段Na+,K+-ATPase活性的不同变化规律。麻醉下在预先去除肾神经与假手术组的动物对FSO或OVLT微量注射AngⅡ或氯沙坦，对两组动物肾小管各节段Na+,K+-ATPase活性的不同变化作检测，以了解AngⅡ经终板调节肾小管钠转运的神经机制。在FSO微量注射AngⅡ或氯沙坦后，检测动物血清的VP、OT、ANP和EDLF水平的变化，分别去除血清中的这些生物活性物质，再将这些血清分别与正常大鼠的单根肾小管共同孵育后，检测其Na+,K+-ATPase活性。以达到研究目的。

中枢神经系统对肾脏钠、水排除的调节是整合生理学关注的领域。本项目旨在探讨激动大鼠终版核团神经元AT1受体对肾小管Na+,K+-ATPase活性的影响和远距离作用的途径。在其中两个终版核团-视前正中核（MnPO）和穹窿下器（SFO)微量注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)观察到肾脏钠排泄量显著增加，肾小管Na+,K+-ATPase活性显著抑制，血中的内源性洋地黄样物质（endogenous digitalis –like substance, EDLS）水平显著升高，而血中的AngⅡ无显著变化，预先用核团AT1阻断计剂氯沙坦这抑制这些效应，去除肾神经不影响这些结果。说明动大鼠终版核团神经元AT1受体可以抑制肾小管Na+,K+-ATPase活性，其远距离作用的途径之一是促进了EDLS的释放。这些实验结果丰富了机体水盐平衡的理论。