蛋白激酶在阿尔茨海默病神经原纤维退变中的协同作用

该研究发现：cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），Ca（2+）/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMKⅡ），酪蛋白激酶（CK）和糖元合成酶激酶-3（GSK-3）等单独使用时均可抑制tau的生物学活性；若将PKA和GSK-3联合使用，对tau蛋白的磷酸化位点数增多，对其生物学活性抑制作用增强；若将CaMⅡ和GSK-3联合磷酸化tau，则几乎完全抑制其生物学活性。这些研究结果表明；多种蛋白激酶均可催化tau蛋折的AD样磷酸化，而PKA，CaMKⅡ和GSK-3可能在tau蛋白的AD样病理改变中起关键作用。该研究结果不但进一步阐明了AD的发病机制的异常磷酸化学说，并为建立AD实验模型和开发有效防治药物奠定了理论基础。