细胞信息转导与哺乳类细胞非定标性突变

我们证明动物细胞中存在非定标性突变，它依存于新基因表达但为蛋白质合成抑制剂所促进，提示有信 号转导途径介入。本研究采用双向凝胶电泳和蛋白质免疫印迹技术，以引发非定标突变形成的同样条件，发现诱变剂甲基硝基亚硝胍处理的vero细胞中存在蛋白磷酸化谱和蛋白酷氨酸残基磷酸化谱的改变以及丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）中JNK/SAPK和p38MAPK应激信号转导通路的激活，JNK活性增高，揭示了细胞信号转导通路激活与非定标性突变形成的潜在关系，以最终证明以非定标性突变为特征的遗传不稳定的发生机制模式提供了事实依据。