本课题从红细胞、肾细胞和心肌细胞综合研究了铅(Pb)与镉(Cd)对细胞膜的毒性作用机理,并探讨其防治措施。阐明细胞膜Pb、Cd作用的主要靶位;发现Pb与Cd引起红细胞膜流动性和内源荧光发生改变;证实Cd使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆性聚合,膜蛋白的巯基基因是Cd作用的分子靶位;Pb引起肾细胞膜损伤,耗损巯基是其主要作用机制Pb对心肌细胞的损伤,表现为膜蛋白运动减慢、巯基耗损、Ca(2+)通道抑;Cd抑Ca(2+)的跨膜转运,主要是对B、L型Ca(2+)通道阻滞;证实硒、锌可减轻Pb Cd引起的膜损伤效应;比较了亚硒酯钠与硒代蛋氨酸的生物效应差异及对Cd毒性拮抗效应的差异。证实金属硫蛋白的诱导合成及脂质过氧化效应在Se拮抗Cd毒性作用中不起主要作用。
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数据更新时间:2023-05-31
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