从整体、细胞、分子水平研究益气活血降浊方脂欣康等对载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化(As)泡沫化细胞形成的调控机制。整体实验主要用光镜、电镜及图像分析系统观察载脂蛋白E基因敲除鼠主动脉As病变形态,原位杂交、免疫组化分别检测过氧化物酶体增殖因子激活受体γ(PPARγ)、B类清道夫受体CD36、腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1) mRNA及蛋白表达。体外细胞实验主要用激光共聚焦显微镜、高效液相色谱法分别检测培养巨噬细胞源性及肌源性泡沫细胞内Ca2+、胆固醇及胆固醇酯,原位杂交及Western印迹法分别检测PPARγ、CD36、ABCA1 mRNA及蛋白表达。脂欣康可能通过PPARγ活化,从转录水平调节下游靶基因CD36、ABCA1的表达及相关炎症因子释放,从而抑制泡沫化细胞形成,阻断As的进程。这将从细胞分子水平阐明脂欣康等中药抗As机理,并为抗As中药的临床推广应用提供科学依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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