造血基质辐射残留损伤的分子机制研究

以胚胎期受（137）Cs-γ照射的C57BL小鼠为辐射残留损伤动物模型，发现该辐射损伤小鼠生长缓慢，造血功能低下，骨髓有该细胞数明显减少。生后10周令的骨髓离体培养时，其造血基质细胞超常表达细胞因子SCF、GM-CSF和粘附分子VCAM-1，该基质细胞对正常GM-CFU的支持作用主要以促进其分化成熟为特征，该结果尚未见报道。据本研究所见整体与离体培养结果的不一致性，提出某种抑制机制存在的可能，它使辐射损伤后造血基质细胞调控造血的功能，它使辐射损伤后造血基质细胞调控造血的功能在整体情况下受到抑制。对此抑制性分子事件应予深入研究。离体培养胎内，受照小鼠造血基质细胞可高表达SCF、GM-CSF和VCAM-1这一发现潜在一定的临床应用和开发前景。