呼吸道合胞病毒(RSV)是一种常见的呼吸道病毒,能引起以中性粒细胞浸润为主的毛细支气管炎,而且严重的感染还可以产生以Th2为主的气道炎症,但目前其发病机制还不清楚。Th17细胞是新确认的一种CD4+ T细胞,它能通过分泌白介素-17而介导中性粒细胞动员,并可启动某些自身免疫性疾病的发生。因此我们推测Th17细胞可能参与RSV引起的中性粒细胞募集和活化,并与Th1/Th2失衡有一定的联系。本课题通过分离和培养骨髓树突状细胞(BMDCs),研究RSV感染后对诱导Th17细胞分化的影响;在RSV感染小鼠模型中,研究Th17细胞表达与肺部炎症和气道高反应性的关系;然后应用抗IL-23 p19抗体阻断IL-23/IL-17轴,观察其是否能改善气道炎症,并促进病毒的清除。因此本课题希望通过离体和活体两方面的研究来阐明Th17在RSV感染小鼠模型中的作用,并为今后RSV的免疫治疗提供一条新的途径。
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数据更新时间:2023-05-31
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