受体相互作用蛋白3在阿霉素引起的心脏损伤中的作用及其机制研究

基本信息
批准号:81000051
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:10.00
负责人:吕凤祥
学科分类:
依托单位:北京大学
批准年份:2010
结题年份:2011
起止时间:2011-01-01 - 2011-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:李耿,张岩,方华强,刘丰华,张文迁
关键词:
阿霉素RIP3心脏损伤活性氧
结项摘要

RIP3是受体相互作用蛋白家族成员,参与细胞凋亡与坏死,对细胞生存和死亡的调节有重要作用。但其在心脏的功能及与心脏疾病的关系还未有报道。阿霉素是一种有效的抗癌药物,但会造成严重的心肌病。因此对阿霉素引发的心肌病发病机制的研究,对于临床上肿瘤病人的治疗具有重要意义。我们研究发现,在培养的心肌细胞中或在体情况下阿霉素处理能够诱导RIP3表达上调;而过表达RIP3会产生类似阿霉素诱导的心肌细胞损伤。降低RIP3能够抑制Dox诱导的心肌细胞损伤。表明RIP3在阿霉素诱导的心肌细胞损伤中起重要作用。.本研究准备1)探究RIP3对于心肌细胞生存和损伤的作用以及分子机制。2)研究RIP3在阿霉素引起的心肌病中的作用机制,尤其是活性氧在其中的作用。3)寻找对于心肌细胞生存和损伤有重要作用的RIP3的结构域或者关键氨基酸残基。最终确定RIP3在心脏中的作用,并为阿霉素引起的心肌病的预防和治疗提供新的方向。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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