高胆固醇兔SO细胞CaM表型及与BKca通道活性调节

[Ca2+]i是调节平滑肌功能的基本离子，BKca通道的活性变化是调节[Ca2+]i的关键因素。已经证实SKca和IKca通道的活性受CaM的调节，BKca通道的活性变化是否与CaM有关未见报告。本课题是在证实高胆固醇兔SO细胞[Ca2+]i超载，BKca通道蛋白表达量无明确变化，但活性下调的基础上，采用蛋白定量、定性、药物干预、基因分析及转基因细胞模型等方法，以单通道膜片钳记录BKca外向K+电流及激光共聚焦检测[Ca2+]i浓度为指标，研究BKca通道蛋白磷酸化与通道活性关系；CaM活性与BKca通道蛋白磷酸化关系及CaM基因表型特征及与Ca2+结合能力间的关系，探讨高胆固醇兔SO细胞BKca通道活性调节途径及活性下调的分子生物学基础，为早期防治胆固醇代谢紊乱性胆道疾病，进而为与胆固醇代谢性紊乱有关的疾病的发生机制的研究提供新的切入点。