TLP调控成纤维细胞内TGF-beta1/Smad3信号转导通路及瘢痕形成的实验研究
基本信息
结项摘要
转化生长因子-beta1(TGF-beta1）是导致病理性创伤愈合的关键因素，Smad家族是TGF-beta细胞内信号转导的分子，目前研究证实TGF-beta1通过Smad3对创伤愈合、瘢痕形成和瘢痕挛缩发挥特异性的介导作用。TLP是新近发现的一种胞内蛋白，起着阻断Smad3信号通路，却激活Smad2信号途径的作用。本研究期望通过转入TLP基因，在针对性阻断不利创伤愈合的TGF-beta1/Smad3信号转导途径的同时，不影响正常的创伤愈合和TGF-beta1的其他生理功能。研究拟构建TLP重组腺病毒，感染人皮肤成纤维细胞，探讨对Smad3信号转导途径等产生的影响；并利用新生鼠线型切口模型和兔耳的增生性瘢痕模型，研究动物体内改善创伤愈合和治疗瘢痕增生的效果。意义在于为临床预防和治疗瘢痕增生提供新思路，并将瘢痕增生的机制研究深入到Smad下游分子的水平。
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数据更新时间：2023-05-31
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