趋化因子Fractalkine在低氧性肺动脉高压炎性机制中的作用

根据引起低氧性肺动脉高压的基础疾病存在肺部慢性炎性反应,多数炎性疾病容易伴发肺动脉高压，我们首次提出研究低氧性肺动脉高压发病的炎性机制。本项目采用原位杂交分子生物学技术、体外细胞培养、流式细胞仪以及免疫组化等方法,研究炎性介质趋化因子Fractalkine在低氧大鼠血浆、肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞中的表达和分布变化规律及其与肺血管重建的关系,低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞合成Fractalkine的影响，以及Fractalkine对大鼠肺动脉平滑肌增殖的影响,探索Fractalkine在低氧性肺动脉高压发病过程中的作用。本项目的实践，不仅有利于探索和证实炎性机制在低氧性肺动脉高压中的作用，而且炎性机制的确立对于低氧性肺动脉高压防治观念的改变和策略的制定具有重要的理论和实践价值，并确保我国在低氧性肺动脉高压防治研究领域的领先地位。