颅脑创伤后均有不同程度脑水肿的发生和存在,是脑外伤早期死亡和产生功能障碍及影响患者预后重要原因之一。本项目拟建立体外神经细胞水肿模型和体内大鼠颅脑创伤模型,研究内源性和外源性EPO抑制创伤性脑水肿的作用机制;采用全细胞膜片钳技术检测原代培养的水肿胶质细胞Na+、K+、Ca2+通道的变化规律及外源性EPO对其影响。以NF-k B,TNF-a ,AQP4和MMP9/TIMP1系统的表达变化及JAK2/STAT3和ERK1/2信号通路为主要观察指标。从分子靶点,信号通路和细胞电生理等多方面探讨EPO抗创伤性脑水肿的分子机制,以期探寻脑水肿的新机制和防治新策略。
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数据更新时间:2023-05-31
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