幽门螺杆菌毒力因子CagA蛋白激活Erk1/2致上皮NEC细胞转化的下游关键靶蛋白筛选及其功能鉴定
基本信息
结项摘要
幽门螺杆菌（Hp）尤其是cagA+Hp感染与胃癌的发生发展关系密切，然目前对其作用机制尚不明确，Hp CagA蛋白可能在此起重要作用。在先前的研究中我们采用重组逆转录病毒技术发现条件永生化NIE上皮细胞感染cagA后在软琼脂中出现细胞转化，进一步分析表明CagA蛋白以一种独立于Ras/Raf/MAPK的方式激活Erk1/2活性，并直接导致NIE细胞转化。然而目前我们对Erk1/2下游参与细胞转化的靶分子及其功能尚不明确。本课题拟在先前研究基础上采用二维电泳和MELDI-TOF技术筛选出参与CagA转化的Erk1/2下游关键靶分子；并通过构建该基因野生/突变体进行异位表达和基因"沉默"技术分析该基因表达与否对NIE细胞的转化效应。以明确CagA转化细胞Erk1/2下游关键候选靶分子功能。本研究对阐明Hp感染与胃癌、MALT发病机理有重要理论价值，并为阻断Hp促/致癌机制提供了新的分子靶点。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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