钙调蛋白信号转导途径在肥厚心肌室性心律失常发生中的作用

心肌肥厚等病理情况下恶性心律失常的发生与细胞内钙稳态失调密切相关。初步研究显示细胞内钙的主要分子受体- - 钙调蛋白（calmodulin, CaM）可能是将细胞内钙稳态失调与心律失常之间相联系的关键信号分子。本项目在原有研究的基础上，拟利用心肌肥厚动物整体模型和肥大心肌细胞体外培养模型，从在体心脏、离体心肌条块、心肌单细胞等不同层面，结合电生理学和分子生物学技术，分析肥厚心肌CaM活性和表达与恶性室性心律失常发生之间的关系，以及抑制CaM活性对肥厚心肌室性心律失常的发生及其相关的心肌细胞电生理特性的影响，旨在明确CaM信号转导通路在肥厚心肌室性心律失常发生中的作用和CaM作为新的抗心律失常靶点的价值，在信号转导水平上为恶性心律失常的防治提供全新思路。