STAT1/3介导高迁移率族蛋白B1致炎效应的分子机制
基本信息
批准号：30672178
项目类别：面上项目
资助金额：28.00
负责人：姚咏明
学科分类：
依托单位：中国人民解放军总医院
批准年份：2006
结题年份：2009
起止时间：2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：刘辉,李红云,张立天,赵晓东,王强,夏云峰,董宁,于燕,黄立烽
关键词：
信号通路脓毒症炎症高迁移率族蛋白B1结合位点
结项摘要
高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种新发现的晚期炎症介质，对脓毒症的发生与发展具有重要影响，有望成为脓毒症切实可行的监测指标和干预靶点。目前有关HMGB1致炎效应的信号转导机制缺乏深入了解，尤其与Janus激酶-信号转导及转录活化因子通路(JAK-STAT)的关系尚不明确。我们率先观察到HMGB1可活化JAK-STAT通路；并采用GST-pull down技术初步证实STAT1/3可与HMGB1直接结合。本项目拟进一步应用激光共聚焦、免疫共沉淀、siRNA技术作深入论证；并通过克隆不同片段STATs寻找其与HMGB1结合的特定位点；最后将STATs、HMGB1重组质粒转染THP-1巨噬细胞系，通过检测TNF-α产生观察STATs结合位点突变对HMGB1致炎效应的影响，旨在阐明STAT1/3与HMGB1相互作用的确切分子机制及对其致炎效应重要的调控环节，进而为脓毒症防治提供新思路及策略。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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