SUMO化修饰调控稻瘟菌MAPK信号途径的分子机制研究

基本信息
批准号:31871909
项目类别:面上项目
资助金额:59.00
负责人:陈小林
学科分类:
依托单位:华中农业大学
批准年份:2018
结题年份:2022
起止时间:2019-01-01 - 2022-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:邢俊杰,刘彩云,蔡旋,颜晶晶
关键词:
稻瘟病翻译后修饰调控机制致病机理信号传导
结项摘要

Post-translational modification (PTM) plays important roles during infection of the plant pathogenic fungi, however, less study were focoused on the regulatory mechanisms of PTM. Previously, we have found one ubiquitin-like modification, SUMOylation, play key roles in growth, stress response, cell cycle, and infection processes in the rice blast fungus, Magnaporthe oryzae. However, it is necessary to reveal molecular regulatory mechanisms of SUMO during these processes. Thus, through proteomics and bioinformatics analyses, we were able to identify three key MAPK protein kinases PMK1, MPS1 and OSM1 were putative SUMO targets. Considering that MAPK signaling pathways play key roles in infection processes of the plant pathogenic fungi, we try to uncover the molecular mechanisms of SUMO on regulation of MAPKs. Therefore, in these project, we will focus on these questions: 1) How could SUMO regulate protein functions of these MAPKs; 2) How could could SUMO regulate biological functions of these MAPKs; and 3) How could SUMOylation and ubiquitination competitively regulate function of PMK1.

翻译后修饰在植物病原真菌侵染过程中起着非常重要的调控作用,但是目前对于除磷酸化之外的修饰调控机制研究的非常少。申请人前期通过研究发现一种类泛素化修饰SUMO在稻瘟菌生长发育,环境响应,细胞周期,以及致病过程等环节中均发挥着非常重要的调控功能。但是,SUMO化修饰调控这些生物学过程的分子机制是怎样的,需要更加深入的解析。申请人通过SUMO化修饰蛋白组学和生物信息学分析,鉴定到三个稻瘟菌关键MAPK蛋白PMK1,MPS1和OSM1均为SUMO候选靶标蛋白。由于MAPK信号通路对于植物病原真菌致病过程至关重要,因此,我们将对SUMO化修饰调控三个MAPKs蛋白的分子机制展开深入研究,并将就以下几个问题开展研究:1)SUMO化修饰是如何调控三种MAPKs蛋白功能的;2)SUMO化修饰是如何调控三种MAPKs的生物学功能的;3)SUMO化修饰与泛素化修饰是如何竞争性协同调控PMK1的功能的。

项目摘要

由稻瘟菌引起的稻瘟病和麦瘟病严重影响粮食产量。在侵染过程中,稻瘟菌形成附着胞穿透寄主细胞,并通过侵染菌丝在寄主细胞内进行扩展。深入解析稻瘟菌如何穿透寄主以及在寄主细胞内扩展的调控机制,将有利于找到有效的稻瘟病防控策略。本项目对SUMO修饰在植物病原真菌致病过程中分子调控机制进行了解析,系统揭示了SUMO化修饰对于植物病原真菌生长发育,环境响应以及致病过程的调控功能。SUMO修饰是如何参与病原真菌的这些生物学过程的,其分子机理尚无报道,本项目首次在植物病原真菌中对SUMO化修饰调控致病过程的分子机制进行解析,并且从翻译后修饰水平揭示MAPK信号途径的调控机制,这是本项目的创新之一,可能为病原真菌的防控提供新的靶标和思路。SUMO化修饰和磷酸化修饰是两种重要的翻译后修饰,本项目对这两种修饰协同调控PMK1蛋白激酶的机制进行了解析。在Mst11-Mst7-Pmk1级联反应系统中,PMK1受Mst7的磷酸化后被激活,从而激活下游的转录因子实现对更多生命活动的调控,当PMK1被过度激活导致芽管分支异常,致病力表现减弱。研究发现,SUMO化修饰是是PMK1被过度磷酸化修饰激活的关键机制,首次发现SUMO化修饰和磷酸化修饰协同调控MAPK磷酸激酶,从而精细地调控附着胞的形成和稻瘟菌致病过程,这对于植物病原真菌的侵染调控机制的认识将是一个重要发现。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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