神经病理性疼痛发生机制研究

继发于神经损伤的慢性神经病理性疼痛发生机制不清楚，目前认为神经系统的敏化(sensitization) 起重要作用，可能与神经系统的慢性炎症反应有关。我们推测其可能为淋巴细胞介导的自身免疫反应。本课题拟通过观察慢性神经病理性疼痛病人细胞免疫功能和体液免疫功能变化，利用神经病理性疼痛动物模型观察疼痛严重程度和持续时间与免疫功能状况的关系，比较淋巴细胞缺失裸鼠与其相应野生型大鼠神经病理性疼痛行为及长期疼痛的发生率，比较淋巴细胞缺失裸鼠与其相应野生型大鼠神经损伤局部、脊神经后根节和相应阶段脊髓炎症反应并在野生型确认记忆淋巴细胞的存在，通过体外淋巴细胞刺激试验、动物免疫诱发试验和神经病理性疼痛诱发试验寻找自身抗原，揭示神经损伤后慢性神经病理性疼痛的发生机制，为寻找新的治疗方法如免疫调节，免疫毒性攻击等提供科学依据，从而有效的预防和治疗慢性神经病理性疼痛。