Par3参与DNA双链断裂修复和肿瘤发生的功能研究

极性体现在上皮细胞是其顶级和基底极有不同的蛋白和脂类。Par3-Par6-aPKC complex在建立细胞极性过程中起了重要作用。近来有证据表明Par-3可能是一个多功能蛋白。除了调控细胞极性的形成，Par-3还参与调节肝癌细胞的恶性生长和伽马射线照射诱导肿瘤的发生。我们的结果显示：Par-3通过和DNA-PK复合物相互作用，可能是DNA双链断裂修复过程中一个新的调节因子，为细胞极性和DNA双链断裂修复建立了潜在的联系。然而Par3为什么和怎么调节DNA双链断裂还不清楚.我们将利用生物化学、免疫荧光和结构生物学手段共并阐明Par3如何调节DNA双链断裂修复亚基DNA-PKcs的活性和定位，同时观察细胞在进行DNA损伤修复时紧密连接结构的变化，建立紧密连接和DNA损伤修复的联系。对Par3在DNA损伤修复过程中作用机理的研究将有于预测放射治疗对肿瘤治疗的后遗症并制定起合理的放射治疗方案。