应用基因突变的lpr和gld小鼠,使用Caspase-3抑制剂并通过分子生物学等技术对皮肤损伤后愈合过程中Caspasc-3表达及其在导致巨噬细胞和成纤维细胞凋亡中的关键作用进行系统研究,以期证明Pas和Fsd l是导致此两种细胞凋亡的启动因子,Caspase-3是执行因子。本研究成果对皮肤损伤愈合机制、愈合障碍性疾患,如疤痕体质、伤口愈合迟缓等病的发病机制提出新理论。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
Enhanced piezoelectric properties of Mn-modified Bi5Ti3FeO15 for high-temperature applications
神经退行性疾病发病机制的研究进展
氧化应激与自噬
BiVO4/Fe3O4@polydopamine superparticles for tumor multimodal imaging and synergistic therapy
Synthesis of an oligomeric thickener for supercritical carbon dioxide and its properties
Gab1基因在小鼠皮肤发育和创伤愈合过程中的作用
表皮细胞调控成纤维细胞在皮肤愈合过程中作用的研究
LLLT促进皮肤创面愈合的细胞作用机制研究
角质细胞微囊泡内miR-21在皮肤损伤愈合过程中对促进MMPs的表达作用及其机制研究