LPS激活P38MAPK通路介导HPMEC损伤EGB保护机制研究

本项目通过细胞培养，免疫印迹杂交和细胞凋亡等技术，从细胞信号转导这一新的角度研究了内毒素致血管内皮细胞损伤的机制。提出并证实P38MAPK激活是肺微血管内皮细胞受损的重要通路，还从信号转导通路水平阐明EGB对肺微血管内皮细胞的保护机制。提示在P38MAPK水平阻断内毒素损伤具有明显的效果。这从理论上进一步阐明了急性肺损伤的发现机制，为临床筛选有效的急性肺损伤治疗药物提供了新的实验依据。