脑红蛋白在脊髓损伤后组织修复中的作用及可能的调节机制

脊髓损伤导致继发性损害的一个根本原因是组织破坏造成的血氧供给障碍，因而增加组织对氧的利用是相关治疗策略的关键之一。新近发现脑红蛋白(NGB)能够促进氧在中枢神经组织内的生物利用来减轻脑组织的缺血损伤。由于NGB亦在脊髓中高表达，并在脊髓损伤后表达上调，因此我们首次提出"NGB在脊髓损伤中亦具有神经保护作用"的假说，认为脊髓损伤造成的微环境缺血缺氧将激活缺氧诱导因子(HIF-1)，HIF-1继而激活P53，P53则进一步调节NGB的表达来实现机体的自我保护。由此，本项目拟系统观察脊髓损伤后NGB表达的时空变化，并检查NGB表达水平与继发性损害程度、组织修复需氧量之间的关系，以期深入理解NGB在脊髓损伤修复中的作用。本项目还将检查NGB表达与HIF-1、P53的相关性，以便初步探讨NGB表达的调节机制。本项目有望获得脊髓损伤后NGB表达变化的系统资料，为脊髓损伤的组织修复提供一种崭新的思路。