低温胁迫下冷敏果实可溶性糖变化对抗坏血酸代谢途径的调控及其机制研究

低温冷害是限制冷敏性果实贮藏期的主要因素，可溶性糖的变化与冷害之间可能存在关联，但机理不明。本项目以不同呼吸类型的冷敏果实- - 桃和枇杷作为模式材料，以采后低温胁迫下果实可溶性糖和抗坏血酸（AsA）代谢的变化为核心。主要研究不同品种、不同成熟度以及受热处理的果实在冷藏过程中可溶性糖（蔗糖、葡萄糖和果糖）含量的变化，AsA代谢相关酶类（GLDH、APX、AO、MDAR、DHAR、GR）的活性和基因表达、还原型辅酶II（NADPH）含量的改变以及冷害发生情况。目的在于明确低温胁迫下可溶性糖的变化对AsA代谢途径的调控及其机理，比较不同呼吸类型果实之间的异同点。研究结论能通过AsA代谢途径来明确可溶性糖与冷害关联性的存在及其机理，丰富果实采后低温冷害的相关知识和理论。

本项目以不同品种的枇杷（“解放钟”、“大红袍”）和奉化水蜜桃（“玉露”）为对象，研究采后热处理或者不同低温贮藏对果实品质、冷害、可溶性糖代谢及抗坏血酸（AsA）代谢的影响及其作用机制。结果表明，38ºC 36 h或45ºC 3h热空气处理枇杷、37ºC 3d热空气处理桃，都有利于减轻冷害，维持品质；与5ºC比较，0ºC冷藏能显著减少枇杷和桃的冷害。冷害较轻的枇杷果实（45ºC 3h热处理或0ºC贮藏）转化酶（AI、NI）以及蔗糖合成酶（SS）分解方向的活性高于对照组，SS合成方向和蔗糖磷酸合成酶(SPS)活性也有所提高，但是最终以净分解活力增加的方式，促进蔗糖分解，显著提高果糖和葡萄糖的含量；同时，AsA代谢中的抗坏血酸过氧化物酶（APX）和谷胱甘肽还原酶（GR）活性、AsA和还原性谷胱甘肽（GSH）含量增加；仅葡萄糖与AsA循环活性呈现显著正相关，推测较高的葡萄糖含量可以作为AsA库源的前体物质，提高AsA循环清除H2O2的能力，降低细胞膜脂肪酸的过氧化，从而减轻枇杷冷害。与冷害严重的5ºC贮藏桃果实相比较，0ºC果实蔗糖含量在冷藏前期上升，并在整个贮藏过程中显著高于5℃果实；而葡萄糖和蔗糖含量则较低；这与较低的NI/2、AI、SS和较高的SPS/1基因表达量，以及较低NI、AI活性有关；统计发现，只有蔗糖含量的变化同细胞膜透性呈极显著负相关，推测0℃下较高的蔗糖含量可以通过保护细胞膜系统来减轻桃果实发生，这一结论与枇杷上研究不一致；同时，0℃贮藏14天后，桃果实总AsA、NADH和NADPH含量、APX、GalLDH和DHAR活性显著低于5℃，这可能由于5℃果实冷害严重，大量积累的H2O2诱导了总AsA的合成和AsA-GSH循环途径的活力；5℃贮藏的桃较高的己糖水平也可以为较高的总AsA合成和NAD(P)H水平提供物质基础。桃果实在38ºC 3d热空气处理结束时，保持了较高的H2O2含量，除GR外的所有AsA代谢基因（APXs、MDARs、DHAR和GalLDH）表达量都被极大的诱导提高；随后的冷藏中，H2O2的含量及相关基因表达都显著下降；推测热处理能短暂的诱导AsA代谢相关基因表达，避免冷藏初期H2O2的积累，从而减轻桃冷害。发表SCI 5篇、EI 2篇、中文核心4篇，国际会议报告1次；培养硕士研究生3名。