睡眠呼吸暂停模式间歇低氧血管内皮损伤机制的基础研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）核心的病生理学机制是特殊模式间歇缺氧（IH）所导致的全身性氧化应激和炎症反应，患者心脑血管合并症均与这种模式间歇低氧造成的血管内皮损害直接相关。然而IH性血管内皮损伤的机制和IH的不同影响因素与损伤程度的关系并不十分清楚。本研究应用已经建立的细胞和动物OSAS模式间歇低氧装置，将血管内皮细胞系和大鼠暴露于不同低氧水平和低氧频率，及不同水平与频率交互作用IH条件。暴露后，分别从细胞水平和分子水平测定血管内皮细胞系和大鼠血管内皮细胞经典炎性生物标志物水平，及炎症通道活性状态。同时测定氧化应激生物标志物，如活性氧簇（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）等。揭示OSAS模式IH细胞和分子水平血管内皮损伤机制，和低氧水平/频率与血管内皮损伤严重程度的关系。为OSAS患者血管内皮损伤相关的心脑血管合并症的防治，及为患者抗炎和抗氧化药物治疗提供实验数据和理论基础。