TA9901配伍EGb761对Tg2576转基因鼠脑内β淀粉样蛋白沉积的影响及其机制

根据从β-淀粉样蛋白(Aβ)生成、聚集到老年斑形成这一Alzheimer病(AD)病理机制主线;自由基过氧化损害可加速Aβ聚集,提出干预Aβ沉积是治疗AD的有效策略。在首次发现植物提取物TA9901在体外能阻止Aβ聚集及纤维化，改善动物学习记忆行为,将TA9901与其起协同作用的EGb761组成的配伍物(简称TA9902)在体外有更好阻抑Aβ聚集及纤维化等基础上进一步研究TA9902在预防性和治疗性干预两方面对AD转基因模型鼠(Tg2576)学习记忆的行为学(Morris maze等)和病理变化的影响(如脑内Aβ沉积、胆碱能系统、突触和神经元形态等)；在已建立以Aβ为靶治疗AD药物筛选模型基础上用Th-T、FT-IR、EPR和电镜检测TA9902抑制Aβ聚集和纤维形成及其机制,探讨TA9902防治AD的理论基础及其可能性。本课题工作为AD治疗研究领域的原始性创新和拥有自主知识产权。