内质网应激在反复高热惊厥脑损伤中的作用

高热惊厥是造成小儿兴奋毒性脑损伤的常见原因之一。高热惊厥脑损伤的发生机制迄今尚不完全清楚。阐明高热惊厥脑损伤的发生机制，探索有效的干预措施是该领域亟待解决的课题。本研究利用反复高热惊厥模型, 揭示内质网应激体系中真核细胞翻译起始复合体eIF2α、PEK样内质网激酶(PERK)、内质网分子伴侣糖调节蛋白78（GRP78）及生长控制损伤基因GADD153在反复高热惊厥中的变化规律；探讨eIF2α、PERK、GRP78、GADD153在高热惊厥脑损伤中的作用；并观测eIF2α、PERK、GRP78、GADD153对高热惊厥大鼠大脑神经元兴奋性、惊厥易感性、海马苔藓纤维发芽情况及学习记忆能力等的远期影响。以期在申请者既往研究的基础上，进一步从内质网应激的角度深化对高热惊厥脑损伤发生机制的认识，为探索高热惊厥脑损伤的有效干预寻找新的突破点。