本研究工作探明了动脉粥样硬化(AS)病理过程中单核细胞与内皮细胞粘附作用增强的机制,并研究了氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对单核/巨噬细胞和血管内皮细胞及平滑肌细胞的作用,探讨了ox-LDL在AS发生和发展中的细胞及分子机制。取得了以下发现:ox-LDL可促进单核与血管内皮细胞粘附作用,且这种作用依赖于PKC的激活和新的蛋白质粘附分子合成,清道夫受体在此过程中不起主要作用:LPC可能是ox-LDL内重要的促MC-BAEC粘附作用活性成份:ox-LDL能诱导巨噬细胞、血管及心内膜内皮细胞、血管平滑肌细胞凋亡,清道夫受体拮抗剂硫酸葡聚糖、蛋白合成抑制剂放线菌酮和抗氧化剂丁羟基甲苯与此作用无关;ox-LDL内的重要活性物质LPC不能诱导细胞凋亡。
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数据更新时间:2023-05-31
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