胎儿来源的滋养细胞与母体来源的蜕膜基质细胞是母-胎界面主要功能细胞,它们之间的相互作用是母-胎对话和母-胎免疫调节的重要组成部分。前期研究发现,人早孕滋养细胞高表达趋化因子受体CXCR4,并自发分泌其配体CXCL12,以自分泌方式诱导自身增殖;同时人早孕蜕膜基质细胞表达CXCR4受体。提示CXCL12/CXCR4不仅对滋养细胞具有调节作用,还可能是介导滋养细胞与蜕膜基质细胞相互作用的桥梁。因此本研究拟分析CXCL12/CXCR4在人早孕期滋养细胞和蜕膜基质细胞的表达特征、生物学效应及细胞内信号转导机制;并通过建立体外共培养模型,解析CXCL12/CXCR4在滋养细胞与蜕膜基质细胞对话中的调节作用。试图以趋化因子为出发点,解析滋养细胞与蜕膜基质细胞经由趋化因子受体介导的相互联络关系,以进一步拓展母-胎免疫调节机理,进而为一些免疫相关病理妊娠的临床防治策略提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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