发热时体温的负调节-黑素细胞刺激素的解热机制研究

本课题发现α-MSH不但能降低ET及IL-1β引起的体温升高，而且能抑制发热过程中什么下丘脑发热介质cAMP、PGE的释放；并且，α-MSH能促进脑中隔内源性解热物质AVP的释放，实验中还证实α-MSH能降低EGTA引起的发热，但其作用方式不是通过降低中枢细胞内Ca（25）含量，而是通过抑制中枢发热介质CRH的产生及促进中隔AVP的释放而发挥解热作用的。并且发现，α-MSH参与了ET热限的形成。这些研究证明中枢不但存在正调节途径，也存在负调节途径；发热体温上升的高度是中枢正负调节相互作用的结果。这对阐明体温调定点的本质，推动发热机理和机体自稳调节机制的研究有重大理论价值；并为寻找新的高效低毒解热药物提供重要的实验依据。