营卫失调与血管外膜损伤机制的研究

基本信息
批准号:81072981
项目类别:面上项目
资助金额:32.00
负责人:吴宗贵
学科分类:
依托单位:中国人民解放军第二军医大学
批准年份:2010
结题年份:2013
起止时间:2011-01-01 - 2013-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:吴宗贵,樊民,潘晓明,李玫,甄奕,姜其钧,于家欢,吴建祥
关键词:
血管内膜血管损伤血管外膜营卫
结项摘要

营卫的血气属性与血管内、外膜在功能和解剖上具有相似性,营卫失调是痰瘀形成、瘀血阻滞致血管性疾病的重要病理因素。前期研究发现,外膜损伤所致血管病变早于内膜损伤,而营卫调节方(赤芍、桂枝、薤白、姜黄、丹参)可显著抑制外膜损伤所致血管病变, 治疗性地反证卫气失调与血管外膜损伤间的联系。结合"营行脉中,卫行脉外","损其心者,调其营卫"等中医经典理论,提出"营卫失调与血管内、外膜损伤密切相关"的假说。为验证此假说,课题组在已建立的血管外膜损伤导致血管病变的动物模型上,拟采用离体血管环灌注、组织病理、蛋白电泳和实时定量PCR等方法,明确营卫调节方对血管外膜损伤后血管功能及病变的影响,在应用调节营卫药物干预反证假说基础上,结合血管外膜包裹含药缓释凝胶的方法,探讨营卫失调致血管病变的分子作用机制。在深化对营卫理论认识的同时,为临床血管性疾病的防治提供新思路和新方法。

项目摘要

营卫失调从中医理论上是致血管性疾病的重要病理因素。基于前期研究和传统中医经典理论,我们创新性地提出 "营卫失调与血管内、外膜损伤密切相关"的假说并进行研究。具体研究成果如下:1)建立了同一个体动脉内、外膜血管损伤后致AS的新动物模型;2)揭示了“由内而外”(Inside-out)和“由外而内”(Outside-in)两种发病途径各自致AS的特点、规律及共同的信号传导途径;3)证实血管外膜损伤可始动AS的发生,并导致内皮结构和功能障碍,其机制与外膜神经重构、炎症和氧化应激有关。4)证实通络/营卫方药可明显改善内皮祖细胞(内皮修复:营气)和脂肪来源干细胞(外膜修复:卫气)的功能;5)证实通络/营卫方药明显抑制外膜损伤所致脉络瘀阻/AS发生和发展,抗炎、抗氧化以及调节血管局部神经内分泌功能紊乱是其重要的作用机制;6)发现“MAPK-NF-κB”是血管损伤营卫失调致脉络瘀阻/AS的重要信号调控通路。.该系列研究成果发表SCI论文4篇;参加2011年美国心血管病会议,书面交流1篇,收录于Heart杂志;申请国家发明专利2项。2012年获得上海市康复医学科技奖一等奖。培养了共计2名博士研究生和2名硕士研究生。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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