共轭亚油酸通过PPARγ途径对断奶仔猪免疫应激的调控

机体在受到病原体侵袭时，免疫系统首先作出防御反应，但被激活的免疫系统中一些与生长和代谢有关的炎性细胞因子水平异常升高，导致免疫应激，结果造成生长抑制，给畜牧业带来很大的经济损失。因此，能否通过营养素的调控以缓解免疫应激是营养学家关注的问题。研究表明，共轭亚油酸（CLA）能缓解免疫应激引起的生长抑制，而且这种作用与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）有关。但有关CLA缓解免疫应激作用的机制目前尚无定论。本项目拟通过给仔猪注射大肠杆菌脂多糖以模拟免疫应激，采用抑制剂与激活剂改变PPARγ的活性，并采用RNA干扰技术建立PPARγ基因沉默的细胞系，用CLA的两种主要异构体进行细胞培养，检测反映免疫应激程度的炎性细胞因子含量，研究PPARγ在CLA调控免疫应激过程中的信号传递作用，从细胞和分子水平揭示CLA通过PPARγ途径的调控机制，并比较两种CLA异构体在此过程中的作用。