N-SRCR 抗HIV-1活性的分子机理

基本信息
批准号:30671935
项目类别:面上项目
资助金额:28.00
负责人:吴稚伟
学科分类:
依托单位:南京大学
批准年份:2006
结题年份:2009
起止时间:2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:王勇,傅更锋,姚悦萍,朱锦龙
关键词:
DMBT1gp340SRCRHIV1抑制剂SAG
结项摘要

虽然HIV能在唾液中检测到,但研究证明HIV不通过口腔传染。SAG(Salivary Agglutinin)为唾液腺所分泌的高分子糖蛋白,能结合S. gordonii 和S. mutans防止牙髃的形成。多年前,我们发现SAG具特异性广谱地抑制HIV-1感染细胞的活性。近年来在克隆脑肿瘤抑制基因DMBT-1过程中发现该基因广泛存在于上皮粘膜组织.研究发现DMBT-1不但与上皮层发育及肿瘤发生密切相关而且是人体天然免疫系统一重要组成部分.SAG为DMBT-1的多态性产物之一. 对SAG基因DMBT-1的克隆使我们成功地在真核细胞中表达具抗病毒活性的SAG亚单位.我们近年的研究已阐明SAG与病毒囊膜糖蛋白结合位点,并初步证明SAG可能通过干扰HIV-1与其共受体的结合来抑制病毒的感染.通过阐明DMBT-1产物(SAG)的HIV抑制结构域及机理,我们有可能研发出广谱性的抗HIV-1药物.

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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