热应激蛋白与急相反应蛋白在热损伤机制中作用的研究

通过细胞、动物、人群三个层次，采用生化、病理、毒理和分子生物学等技术和方法。发现高温主要诱导HSP70及其基因表达增加，与受热强度有关，二者表达的阳性细胞分布一致主要在核内，恢复期移出至胞浆。同时血、细胞中SOD和CP活性增高，细胞受损极轻。胞浆中[Ca2+]浓度、PKC活力增加，TNFa和IL-6减少，均影响HSF1蛋白及其基因表达，进而抑制对HSPs及共基因的调控作用。Ca2+通道阻断剂和HSF1基因抑制剂可调节高温对HSP70的诱导作用。CO、烟碱均可引起上述指标的变化，但是随其量的增加影响其变化进而影响HSPs合成及其基因表达和调控作用，呈拮抗效应。上述结果充实了热耐受机理的理论，为热损伤早期临护提供可靠、易行的生物指标，亦为预防措施起到实际指导作用。