灵长类(食蟹猴)帕金森病异动症模型的建立及其机制的研究

用１-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)建立食蟹猴帕金森氏病动物模型。并用左旋多巴（L-DOPA）进行治疗。从不同层面用病理学方法及微透析、生物化学和分子生物学方法检测纹状体内酪氨酸羟化酶免疫阳性神经元的数量，多巴胺水平和多巴转运体及多巴代谢产物的水平，以及突触后多巴胺D3受体的定性定量测定及基因表达的变化以及谷氨酸受体的变化，探讨黑质纹状体多巴胺神经元的丢失，谷氨酸D3受体及谷氨酸在L-DOPA所致帕金森氏病异动症模型中的变化及L-DOPA致异动症的机制。.意义：帕金森病用左旋多巴治疗后随访的研究表明20－30％的患者平均20.5个月出现异动症。患者生存质量下降及治疗产生困难，有关左旋多巴治疗所致异动症的机制目前尚不清楚，有鉴于此，有必要在实验动物模型上（尤其是非人灵长类）模拟这些异常，并研究其发生的机制并为最终解决异动症问题寻找到新的途径有着重要的意义。