Ca2+/HbCDPK1调节蔗糖代谢参与乙烯利刺激橡胶树增产的机制

乙烯利刺激橡胶树增产技术被誉为天然橡胶产业的第二次技术革命，已被广泛应用于天然橡胶生产，但乙烯利刺激橡胶树增产过程中的信号转导、分子机制等仍不清楚，尤其是长期使用乙烯利造成橡胶树早衰、诱导死皮（树皮切割后不流胶乳）等负面效应日益明显。因此，揭示乙烯利刺激橡胶树增产的分子机制，指导乙烯利刺激技术的进一步发展，已成为天然橡胶生产领域的重要课题。本项目拟对乙烯利诱导表达的钙依赖蛋白激酶基因（HbCDPK1）进行分析研究，深入了解其对胶乳蔗糖代谢过程中3个关键酶的调控机理，为进一步揭示其参与乙烯利刺激橡胶树增产的分子机制，指导乙烯利刺激技术的进一步发展打下基础。本项目的完成将对我们进一步了解乙烯利刺激橡胶树增产的机制具有重要的理论意义；同时也将对合理调节乙烯利刺激强度，减少橡胶树的伤害，推动橡胶产业的安全生产和持续高产、稳产具有实践意义。

乙烯利能够刺激橡胶树增产，但其增产的分子机制并不清楚。本项目对HbCDPK1调控蔗糖代谢参与乙烯利刺激橡胶树增产的分子机制进行研究。研究结果显示，HbCDPK1在胶乳中大量表达，产胶相关的处理乙烯利、茉莉酸和机械伤害能够诱导该基因的表达；乙烯利处理后胶乳中蔗糖转化酶的活性显著升高，但胶乳中蔗糖合成酶和蔗糖磷酸合成酶的活性较低；分离2个蔗糖转化酶基因（HbAI1和HbAI2）和2个蔗糖合成酶基因（HbSS1和HbSS2），其中HbAI1在胶乳总的表达量明显高于其它组织，乙烯能够诱导4个基因的表达；酵母双杂交结果显示，HbCDPK1能够与HbAI1、HbSS1和HbSS2发生互作，并筛选获得27个与HbCDPK1互作的蛋白，这些蛋白涉及到代谢调控、蛋白修饰和信号传导等过程；过量表达HbCDPK1后烟草叶片蔗糖转化酶和蔗糖合成酶活性不同程度有所提高。这些结果说明HbCDPK1能够通过调节蔗糖代谢参与乙烯利刺激橡胶树增产的过程。