脑干病变后吞咽障碍干预的中枢通路调控机制研究

在临床实践中，我们率先采用导管球囊扩张治疗脑干病变后上食管括约肌（UES）不开放/开放不完全所致吞咽障碍，疗效确切。但是，针对UES不能开放及其干预治疗的有关机制尚有待研究。本研究拟在脑干病变患者接受主动、被动球囊扩张治疗过程中，采用功能性磁共振（fMRI）特定的行为交叉存储梯度（BIG）扫描技术及区组模块设计，实时系统观察大脑皮质、皮质下结构吞咽代表区及脑干吞咽中枢的激活状态；并结合咽腔测压术实时动态检测UES静息压、咽峰值压、UES松弛残余压及UES松弛时间的变化，记录经颅磁刺激（TMS）诱发的环咽肌、舌骨肌运动电位（MEP），反映球囊扩张治疗对皮质－延髓－靶肌神经通路兴奋性的影响。从神经影像学、神经电生理学和生物力学角度探求治疗干预脑干损伤可能的中枢通路调控机制及功能代偿的途径，为进一步临床推广应用这项新的适宜治疗技术提供循证支持，并为深入的分子生物学机制、功能重组研究奠定理论基础。

吞咽障碍是临床常见症状，涉及多个学科。我们创新性地采用球囊扩张治疗上食道括约肌功能障碍引起的吞咽障碍，疗效确切，在临床已广泛推广应用。但其机制尚不清楚。本研究以脑干病变后吞咽障碍为对象，在主、被动球囊扩张过程中通过实时的功能性磁共振以及经颅磁刺激-运动诱发电位，并结合高精度的固态咽腔测压技术，分别从功能影像学、电生理及生物力学角度探讨了球囊扩张治疗脑干病变后吞咽障碍的神经调控机制。结果表明，主动的球囊扩张治疗能改善上食道括约肌松弛的功能，增强咽部的推动力、重建上食道括约肌的静息压并改善功能性经口进食；经治疗后运动诱发电位波幅明显增大，以刺激病变对侧大脑皮质诱发的动作电位增大为主。功能性磁共振显示，脑干病变患者进行主动球囊扩张治疗时大脑皮质激活范围较被动及对照组激活范围大。该研究表明，主动球囊扩张治疗脑干病变后吞咽障碍不仅仅直接作用于外周的上食道括约肌，而且促使吞咽中枢可塑性变化，为改良的球囊扩张这一适宜技术的临床应用提供了有力的循证医学证据。