水杨酸调控基因AtSAJ1在植物逆境胁迫反应中的作用机制

基本信息
批准号:31300239
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:23.00
负责人:李宇歌
学科分类:
依托单位:中国科学院华南植物园
批准年份:2013
结题年份:2016
起止时间:2014-01-01 - 2016-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:刘旭,周瀛,黄铭坤,刘春莲,邱迪洋
关键词:
水杨酸拟南芥逆境胁迫AtSAJ1蛋白互作
结项摘要

Salicylic acid (SA) is one of the ubiquitously endogenous signal molecules in plant, which has an important function in response to biotic and abiotic stresses. We cloned an unknown protein, AtSAJ1, which is a DNAJ-type Zn finger protein in Arabidopsis. The transcript level of AtSAJ1 increased upon treatment with SA. Mutant of AtSAJ1 displayed drought tolerance than control. Interestingly, AtSAJ1 showed degradation after treatment with SA. In this study, we focus on the physiologic function of AtSAJ1 in SA pathway and molecular mechanism of AtSAJ1 mediated SA involving in stresses response. 1. To investigate the function of AtSAJ1, we will detect expression pattern and phenotype of AtSAJ1 transgenic plant and mutant in SA pathway. 2. Search the partner of AtSAJ1 in vivo used protein-protein interaction technology and genetic methods. 3. Explore the genes group of AtSAJ1 medicate SA involving in the stresses response. Taken together, this project will help clarifying the molecular mechanism of AtSAJ1 mediate SA pathway involving stresses response, it also be good candidate gene for crop improvement.

水杨酸(Salicylic Acid, SA)是植物体内普遍存在的内源信号分子,在植物的生物和非生物胁迫应答方面具有重要的生理功能。我们前期克隆了一个拟南芥未知功能蛋白- - AtSAJ1(DNAJ类锌指蛋白),该基因在mRNA水平受SA诱导显著上调表达;遗传分析表明AtSAJ1的突变体产生了干旱耐受性表型;有趣的是,在蛋白水平上AtSAJ1受SA诱导降解。本项目拟在深入了解AtSAJ1的具体表达模式基础上,充分利用SA途径相关突变体和转基因植株,分析AtSAJ1在SA途径的功能和遗传位置;继而通过蛋白互作和遗传手段筛选AtSAJ1在SA途径中的互作因子;并用RNA-Seq探寻SA参与逆境胁迫(如病害和干旱)应答的下游相关基因群。本研究将有助于揭示AtSAJ1在SA途径中的生理功能及其介导SA参与逆境胁迫应答的分子机理,为进一步了解SA信号参与逆境胁迫应答的机制和作物抗性分子育种提供理论基础。

项目摘要

水杨酸(Salicylic Acid, SA)是植物体内普遍存在的内源信号分子,在植物的生物和非生物胁迫应答方面具有重要的生理功能。我们前期克隆了一个拟南芥未知功能蛋白——AtSAJ1(DNAJ类锌指蛋白),该基因在mRNA水平受SA诱导显著上调表达;有趣的是,在蛋白水平上AtSAJ1受SA诱导降解。本项目拟在深入了解AtSAJ1的具体表达模式基础上,充分利用SA途径相关突变体和转基因植株,分析AtSAJ1在SA途径的功能和遗传位置;继而通过蛋白互作和遗传手段筛选AtSAJ1在SA途径中的互作因子。研究结果表明AtSAJ1定位在叶肉细胞的叶绿体和幼苗根部的质体上。AtSAJ1还受病原菌诱导上调表达,在AtSAJ1突变体和过表达植株中检测SA信号途径下游Marker基因PR1的表达均有上调。对atsaj1与SA信号合成突变体sid2和SA缺陷突变体nahG进行双突变体构建,并检测双突变体表型。在病原菌处理下,双突变体表现出不抗病表型,下游的Marker基因PR1在双突变体中明显不被诱导,表明AtSAJ1的表型依赖于SID2和nahG。最后进行酵母双杂交筛选AtSAJ1互作的SA信号成员,结果表明AtSAJ1与SA信号正调控因子EDS1互作。本研究将有助于揭示AtSAJ1在SA途径中的生理功能及其介导SA参与抗病防御应答的分子机理,为进一步了解SA信号参与逆境应答的机制和作物抗性分子育种提供理论基础。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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