糖尿病视网膜病变是世界第一位的双眼致盲性眼病,早期发病隐匿,其慢性、渐进性变化发展至病变中后期则不可逆转,严重威胁人类生存质量。糖尿病视网膜病变发病机制目前尚未阐明,尤其早期病理机制不明阻碍疾病的有效控制。针对于此,本课题以糖尿病视网膜病变早期病理改变为切入点,结合视网膜血管内皮损伤炎症学说的最新进展,探讨病变早期视网膜免疫活性细胞-小胶质细胞活化的病理机制及其调控机制。本课题试图利用糖尿病视网膜病变动物模型、基因敲除动物模型从整体和体外细胞水平进行系统研究,以RNA干扰、抗体封闭为干预手段,通过原位杂交、荧光定量PCR、Western Blot、ELISA、免疫组织化学、流式细胞术等检测方法,探讨糖尿病视网膜病变早期小胶质细胞活化的分子途径及其趋化因子单核细胞趋化蛋白-1和Fractalkine的调控机制,为全面揭示糖尿病视网膜病变的发病机制奠定坚实基础,并为其早期预防和干预开辟新途径。
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数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
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