颞下颌关节盘移位后双板区适应性改建的信号转导机制

关节盘移位曾被认为是颞下颌关节紊乱病（TMD）的主要机制。最近的研究发现关节盘移位并不一定引起TMD，移位后的双板区在应力作用下可发生适应性改建，但其机制尚不清楚。我们推测应力可能通过细胞整合素等信号转导的受体，将机械信号传递给细胞内的应力纤维，引起细胞骨架重排，或通过MAPK信号通路的激活，TGF-Β等诱导软骨化生的细胞因子的释放等途径引起细胞的适应性改变。本研究通过动物模型和细胞培养的方法对，对颞下颌关节盘移位前后或应力作用下双板区细胞的细胞骨架、诱导软骨化生的细胞因子的变化及ERK，JNK，p38 MAPK等细胞信号转导通路分子进行检测，并通过分别阻断各信号通路环节对它们之间相互关系进行研究，分析上述通路在颞下颌关节双板区改建中的意义，以期阐明探讨颞下颌关节盘移位后双板区发生适应性改建的机制，对颞下颌关节病的治疗有一定的启发作用。