高温胁迫下小麦叶绿体D1蛋白的降解及其调节

黄淮冬麦区灌浆期高温逆境发生频繁，造成光合机构损伤，光合功能过早衰退，阻碍籽粒发育，造成严重减产。因此，本项目主要研究：①高温胁迫对小麦叶绿体受损D1蛋白降解和PSII修复的影响，以进一步阐明高温对光合机构破坏的机理；②通过采用水杨酸、甜菜碱预处理，研究高温胁迫下水杨酸、甜菜碱对小麦叶绿体蛋白酶、受损D1蛋白降解及PSII修复的调节作用，以阐明水杨酸、甜菜碱对光合机构的防护机理。③采用蛋白酶抑制剂和叶绿体蛋白合成抑制剂处理，对上述实验结果进行验证。本项目不仅可丰富光合作用热抑制理论，而且可为采取应变措施，防止光合功能过早衰退提供科学依据。

黄淮冬麦区灌浆期高温强光逆境发生频繁，造成叶绿体PSⅡ反应中心，尤其是D1蛋白破坏，光合能力下降，有机营养失调，籽粒产量降低。因此，本项目首先研究了高温强光胁迫下小麦叶绿体蛋白酶表达的变化，及其与受损D1蛋白降解和PSⅡ功能的关系，在此基础上，研究了外源水杨酸（SA）和甜菜碱（GB）对叶绿体蛋白酶、受损D1蛋白降解、叶绿体基因psbA表达和PSⅡ功能的调节作用。结果表明，高温（36℃）强光（1600μmol•m-2•s-1）胁迫导致细胞内活性氧（O-.2、H2O2）产生与积累增多，负责受损D1蛋白降解的叶绿体蛋白酶（Deg1、Deg2、Deg5、FtsH2）减少。高温强光逆境下，叶绿体蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶活性降低，可逆磷酸化过程受抑。高温强光还导致编码D1蛋白的叶绿体基因psbA转录水平下降，D1蛋白含量减少。上述生理变化进一步造成D1蛋白周转的抑制和PSⅡ功能的可逆损伤。与水预处理的对照相比，采用水杨酸（SA）预处理小麦叶片，可以减缓高温强光对叶绿体蛋白酶（Deg1、Deg2、Deg5、FtsH2）的破坏，维持较高的蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶活性，促进叶绿体基因psbA的表达，有利于受损D1肽段的降解和新拷贝的合成，从而加快D1蛋白的周转和PSⅡ功能的修复。甜菜碱（GB）预处理也具有提高Deg2、FtsH2、D1蛋白含量，增强PSⅡ功能的作用。此外，研究发现高温强光导致了D1蛋白与周围蛋白发生交联，其生理意义及其调节等问题，尚需进一步研究。