MSC有自我更新和多向分化潜能,成骨细胞、脂肪细胞是其主要分化途径。拟对培养、纯化、鉴定后的小鼠MSC,用病毒为载体转导GILZ,在GILZ过表达及敲除后,将其诱导成成骨细胞、脂肪细胞,比较其数量、mRNA表达量及细胞增生程度的差别,以证实GILZ通过抑制MSC向脂肪细胞分化而促进向成骨细胞的分化。为探讨其机制,①用质粒Flag-CEBPs和HA-GILZ及其亚克隆共转染不同细胞株,检测其蛋白表达。②使用质粒HA-GILZ和Flag-HDAC-1共转染COS-1细胞,用免疫共沉淀及EMSA法证实DNA和蛋白的结合,并检测其活性。探讨其可能机制①GILZ及其亮氨酸链通过干扰CEBPs结合到PPARr2基因启动子区域而抑制PPARr2的转录,从而抑制脂肪细胞的分化。②GILZ-HDAC-1复合物共同抑制PPARr2启动子的活性。提示GILZ可能为肥胖及相关性疾病、骨损害性疾病提供潜在的治疗手段
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数据更新时间:2023-05-31
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