Auxin and ethylene are two essential phytohormones that regulate aspects of plant growth, development and environmental responses. Multilevel interactions between these two hormones, including transcriptional, post- transcriptional and metabolism levels, play important roles during several physiological processes. Previous researches in our lab demonstrated that auxin positively regulates the protein accumulation of EIN3, which is the key transcriptional factor of ethylene signaling pathway. However, the molecular mechanism underlying this positive regulation is still unknown. In this proposed project, we will investigate the molecular mechanism underlying the positive regulation of auxin on both protein accumulation and transcriptional activity of EIN3. By combinatorial analysis of the transcriptional expression of EIN3-targeted genes and seedling phenotype output under different auxin related treatments or genetic background, we will uncover the biological significance of this positive regulation. These studies will further improve our understanding on the molecular mechanism underlying the crosstalk between ethylene and auxin, and potentially provide new insights on how auxin signaling regulates other signaling pathways.
生长素与乙烯是调控植物生长发育及环境响应的两种重要激素,二者在转录、转录后、合成代谢等多个水平及多种生理过程中存在广泛的相互作用。本实验室过去的研究发现生长素可以正调控乙烯信号核心转录因子EIN3的蛋白丰度,但对其详细分子机理及生理功能仍不清楚。本项目将从蛋白丰度和转录活性两个层面深入研究生长素对EIN3正调控的分子机理,同时将结合EIN3直接调控基因的转录表达和相关遗传材料的表型输出揭示这一正调控机理的生物学意义。本项目的研究将有助于完善我们对乙烯和生长素相互作用机理的理解,并可能为我们提供生长素信号途径调控其他信号途径分子机理的新思路。
植物激素整合内外信号调控植物的生长发育。诸多植物激素之间又存在着复杂的信号互作,从而更大限度地提高了植物响应内外信号做出可塑性响应的能力。其中,生长素和乙烯的信号互作尤为受到关注,尤其是两者在调控拟南芥主根伸长、侧根发育、根毛生长中的重要作用。然而过去的研究主要集中于乙烯作为上游控制信号,而生长素作为下游执行信号的互作模式。我们从发现生长素信号亦可正调控乙烯信号核心转录因子EIN3蛋白功能入手,以蛋白丰度和蛋白活性两个角度,研究了生长素正调控乙烯信号响应的新机制。通过分子遗传学、生物化学和化学生物学及细胞生物学等技术手段,我们发现:1)在蛋白丰度水平上,生长素主要通过负调EBF1/2蛋白的水平来促进EIN3蛋白的积累,这种负调作用一方面依赖于生长素内向运输载体AUX1,以及TIR1-Aux/IAAs共受体介导的生长素信号,另一方面也依赖于乙烯受体和核心信号元件EIN2的正常功能;2)在蛋白活性水平上,生长素信号元件Aux/IAAs蛋白可以直接与EIN3发生蛋白相互作用,并抑制后者的转录激活能力,而生长素通过解除Aux/IAAs实现对EIN3的正调控作用。我们的研究进一步阐明了生长素与乙烯信号通路相互作用的详细分子机理,同时发现了生长素信号通路中TIR1/AFBs-Aux/IAAs 共受体不通过经典的 ARFs 转录途径调控其他信号通路的一种新机制。
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数据更新时间:2023-05-31
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