PBDEs胁迫海洋浮游植物细胞活性氧的产生机制及其信号功能的研究

As a new kind of Peresistent Organic Polluants (POPs), Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) has potential hazards to the marine ecosystems due to its bioaccumulation and toxicology to marine organisms, which attracts a lot of research attentions. Until now, the toxic effects of PBDEs on marine organisms in high trophic levels have been well studied, but similar studies involving phytoplankton are rare. As a very important bio-marker for cells under environmental stress, ROS plays key roles in the process of pollutants affecting cells. Therefore, we plan to select common microalgal species in coastal China and high toxicology PBDEs congeners (BDE-47) as research targets, then study the role of ROS in the responding process of experimental microalgal species to the stress of BDE-47. By combining the physiological and biochemical measurements to the molecular biological methods, we will focus on: the pathways of ROS productions in microalgal cells under the stress of BDE-47; and the signaling effects of ROS on the activation of the anti-oxidized system, the induction of cellular calcium ions and cell apoptosis. The results will help us to understand the microalgal cellular responses to the stress of PBDEs, and provide deep sights for understanding the toxic mechanisms of PBDEs of microglagal cells, as well as the investigations of the hazards in the marine ecosystem caused by PBDEs.

多溴联苯醚(PBDEs)作为一种新型的持久性有机污染物(POPs)，因其具有生物蓄积性和高毒性的特点对海洋生态系统产生潜在威胁，引起人们的广泛研究关注。目前PBDEs对海洋高营养级生物的毒性研究已经比较深入，但针对浮游植物的研究仍十分匮乏。活性氧(ROS)作为细胞响应环境胁迫的重要标志，在污染物对细胞的作用过程中发挥着十分重要的作用。因此，本项目拟选取中国近岸常见微藻和高毒性的四溴联苯醚(BDE-47)为研究对象，通过生理生化和分子生物学的多种研究手段，研究PBDEs胁迫下目标微藻ROS的产生机制，并在此基础上从抗氧化系统，钙离子和细胞凋亡三个方面探讨ROS作为信号分子诱导目标微藻在细胞水平上的响应，从而明确ROS在PBDEs对目标微藻作用过程中的重要角色，加深PBDEs对海洋微藻细胞致毒机制的了解，并为PBDEs对整个海洋生态系统危害的研究提供理论依据和数据基础。

目前对海洋典型持久性有机污染物多溴联苯醚(PBDEs)的研究，在浮游植物中仍不完善。本课题以PBDEs在海洋环境中比较常见且毒性较大的同系物四溴联苯醚(BDE-47)和十溴联苯醚(BDE-209)；海洋模式浮游植物假微型海链藻和小球藻为研究对象，围绕PBDEs胁迫目标微藻ROS的产生机制和ROS的信号功能展开研究，取得了以下结果：.BDE-47胁迫条件下两种目标微藻细胞叶绿体，线粒体和细胞膜均能产生氧化应激，假微型海链藻ROS主要来源于叶绿体和细胞膜而小球藻的ROS主要来源于叶绿体和线粒体；BDE-47胁迫条件下两株目标微藻抗氧化系统各元件活性均显著上升，与ROS分量呈现显著的相关关系，培养光照条件能够改变两种目标微藻的氧化应激状态，假微型海链藻在低光照下对BDE-47抗性较强而小球藻在高光照下抗性较强。.ROS在目标微藻响应BDE-47胁迫过程中作为重要的信号分子，能够介导目标微藻程序化死亡的发生，进一步的转录组测序分析发现，BDE-47胁迫条件下，目标微藻氧化应激，细胞周期阻滞和程序化死亡基因的表达均上调，从生理生化和分子层面证明BDE-47能有介导目标微藻程序化死亡的发生并且ROS是重要的信号分子；同时，ROS能够导致目标微藻细胞内钙离子浓度的增加，但是其作用程度在两种目标微藻中表现不同。.最后，研究发现小球藻对BDE-47和BDE-209的富集能力并不是一成不变的，PBDEs浓度增加和胁迫时间延长都能导致小球藻对其富集能力的增加，其变化可能与细胞内的中性脂含量增加和胞外分泌物含量的增加有关联。另外，小球藻可以延缓BDE-209的降解，并且在培养时间15天后BDE-209降解产物中BDE-47的含量最高。.本项目明确ROS在PBDEs对目标微藻作用过程中的重要角色，加深PBDEs对海洋微藻细胞致毒机制的了解，并为PBDEs对整个海洋生态系统危害的研究提供理论依据和数据基础。