AS易损斑块破裂是ACS的始动因素,而炎症反应是斑块易损的主要机制。近年Toll样受体4(TLR4)在炎症反应信号转导中的作用受到重视。为了探讨TLR4在AS易损斑块中的信号转导机制及其基因沉默治疗对于稳定斑块的作用,本研究拟根据TLR4基因构建rLV- H/siLTR慢病毒载体,在体外实验中证实其基因功能并明确TLR4在炎性信号传导中的作用。然后在球囊损伤腹主动脉内皮+高胆固醇饲料喂养的实验兔中
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数据更新时间:2023-05-31
基于ESO的DGVSCMG双框架伺服系统不匹配 扰动抑制
Loss of a Centrosomal Protein,Centlein, Promotes Cell Cycle Progression
Complete loss of RNA editing from the plastid genome and most highly expressed mitochondrial genes of Welwitschia mirabilis
人β防御素3体内抑制耐甲氧西林葡萄球菌 内植物生物膜感染的机制研究
零样本学习综述
稳定和易损AS斑块中Toll样受体网络调节的分子机制研究
MIF基因沉默/过表达与AS斑块易损性关系研究
动脉粥样硬化易损斑块早期预警及治疗
TOLL样受体相关因子及TOLL样受体相关疾病配体靶向治疗药物的筛选