肺动脉高压发病过程中肺动脉平滑肌细胞TRP通道与Ca2+信号通路作用

基本信息
批准号:30670772
项目类别:面上项目
资助金额:27.00
负责人:林默君
学科分类:
依托单位:福建医科大学
批准年份:2006
结题年份:2009
起止时间:2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:张小军,张明芳,焦海霞,吴枝娟,王瑞幸,刘晓如
关键词:
肺动脉平滑肌细胞慢性缺氧野百合碱Ca2+TRP
结项摘要

肺动脉平滑肌细胞上,存在Ca2+池操纵性Ca2+通道(SOC)和受体操纵性Ca2+通道(ROC)等多种非选择性阳离子通道,它们的分子基础是由TRP基因家族编码的通道蛋白。我们证实肺动脉上存在不同类型的TRP通道蛋白(TRPC,TRPM和TRPV),TRPC1和TRPC6分别是SOC和ROC的分子基础;慢性缺氧性肺动脉高压时,TRPC1/TRPC6结构和功能上调。本研究从细胞收缩功能- - 胞浆[Ca2+]i水平- - 胞膜Ca2+通道功能- - 胞内TRP的mRNA和蛋白质表达等方面,试图明确在慢性缺氧肺动脉高压形成过程中,TRPC1和TRPC6上调的意义,并区分TRPC1和TRPC6 上调是发病的原因或是结果;明确在慢性缺氧肺动脉高压形成过程中,TRPM和TRPV结构和功能的变化特点;明确TRP上调,仅是慢性缺氧肺动脉高压的特异性表现,或是肺动脉高压共同的特征;为防治肺动脉高压提供新思路和新靶点。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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