肺动脉平滑肌细胞上,存在Ca2+池操纵性Ca2+通道(SOC)和受体操纵性Ca2+通道(ROC)等多种非选择性阳离子通道,它们的分子基础是由TRP基因家族编码的通道蛋白。我们证实肺动脉上存在不同类型的TRP通道蛋白(TRPC,TRPM和TRPV),TRPC1和TRPC6分别是SOC和ROC的分子基础;慢性缺氧性肺动脉高压时,TRPC1/TRPC6结构和功能上调。本研究从细胞收缩功能- - 胞浆[Ca2+]i水平- - 胞膜Ca2+通道功能- - 胞内TRP的mRNA和蛋白质表达等方面,试图明确在慢性缺氧肺动脉高压形成过程中,TRPC1和TRPC6上调的意义,并区分TRPC1和TRPC6 上调是发病的原因或是结果;明确在慢性缺氧肺动脉高压形成过程中,TRPM和TRPV结构和功能的变化特点;明确TRP上调,仅是慢性缺氧肺动脉高压的特异性表现,或是肺动脉高压共同的特征;为防治肺动脉高压提供新思路和新靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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