我们前期研究表明:烟草叶片遭受真菌侵害后发生的细胞程序性死亡(PCD)与活性氧的爆发有密切联系。但是对光合电子途径产生的活性氧是否参与诱发叶片细胞程序性死亡,以及光强是否参与调节叶片细胞程序性死亡尚不清楚。本研究通过调控烟草叶片光合作用过程介导的活性氧发生,探讨光破坏防御能力不同的烟草叶片感真菌病(烟草赤星病)后细胞程序性死亡与光合过程中活性氧发生的关系,以及光强在此过程中的调节作用;研究感病后细胞内和和细胞外两条途径活性氧产生的变化、二者之间的关系,以及他们对细胞程序性死亡的相对贡献。本研究立足于植物绿色细胞能进行光合作用的特性,从光破坏防御和光合电子传递途径入手,探讨植物绿色器官感病后过量活性氧的产生途径及其调控机制,以及植物绿色细胞程序性死亡的特殊性。本研究将为缓解和防治烟草真菌病害提供生理依据,对抗真菌烟草的筛选、育种和遗传改良也有指导意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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