铁调素对神经细胞Ferroportin1调控的分子机制研究

新近的研究证实，铁调素(hepcidin)是调节机体铁稳态的关键物质。它对外周铁吸收、转运、储存和释放具有重要的调控作用，然而，铁调素对神经细胞铁代谢的调节及其机制的研究尚未见报道。前期研究结果显示，脑内有铁调素表达，年龄对其表达有调控作用，用铁调素处理原代培养神经元，引起Ferroportin1(FPN1)表达下降，铁释放减少。本项目将在这一新发现的基础上，进一步研究铁调素调控神经细胞FPN1表达的分子机制，确定二者的作用位点；阐明铁调素与已知的IRE-IRP调控途径调节神经细胞铁代谢的相关性，揭示这两种调控途径相互影响，共同调控神经细胞铁稳态的分子机制。所获研究成果不仅会极大丰富脑铁代谢理论，还有助于增加对铁代谢紊乱所致神经细胞衰老、死亡、神经退行性疾病发病的分子机制的新认识。