MMP和TIMP表达调节的分子机制及与血管再狭窄的关系
基本信息
结项摘要
（1）克隆MMP-2和TIMP-2基因5'侧翼DNA片段并确定其表达调控区域后，证实细胞因子对MMP-2基因表达的诱导作用是通过促进47kD和76kD转录调控因子的合成和/或活化而介导的。（2）发现在相同因素作用下，静止期VSMC表达MMP-2、TIMP-2、OPN和c-jun基因活性及迁移能力远高于处于增殖状态的VSMC。（3）揭示了血管再狭窄发生过程中MMP-2表达与胶原降解的变化规律，证明MMP-2表达上调、细胞外基质降解加快的同时，VSMC表型发生转化，且三者互为前提，相互依存。（4）确定tPA与PAI之间的平衡失调也是造成胶原降解及MMP活化的重要原因。得出细胞外环境在VSMC表型转化、迁移、增殖及血管再狭窄发生过程中发挥重要作用的实验结论。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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