妊娠母体和幼龄动物体内甲状腺素低下均可造成神经智力发育不可逆障碍。PFOS可以通过胎盘转移到胎儿,使成年动物血清中甲状腺激素水平下降。本课题提出PFOS通过降低孕鼠血清中T3和T4水平,间接地影响胚胎早期体内甲状腺素水平;或通过胎盘转移至胎儿体内的PFOS影响胚胎后期和幼龄阶段甲状腺功能,使体内T3和T4水平降低,造成神经智力发育障碍的假说。本课题在阐明PFOS引起孕鼠血清T3和T4下降机理的基础上,阐明PFOS对孕鼠和胎鼠血清中T3、T4水平之间关系的影响;研究大鼠胚胎期和生后持续暴露、胚胎期暴露但生后停止暴露或胚胎期不暴露但生后开始暴露PFOS对大鼠体内PFOS负荷、神经智力发育的影响、弄清幼鼠体内T3、T4水平下降对脑发育相关基因表达和对神经生长因子水平的影响特征,阐明PFOS介导胚胎和幼鼠体内甲状腺激素水平下降,引起神经智力发育毒性的机理。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
基于全模式全聚焦方法的裂纹超声成像定量检测
湖北某地新生儿神经管畸形的病例对照研究
动物响应亚磁场的生化和分子机制
多源数据驱动CNN-GRU模型的公交客流量分类预测
高龄妊娠对子鼠海马神经干细胞发育的影响
生命早期PFOS替代品暴露致神经发育毒性的影响及其机制研究
全氟辛烷磺酸(PFOS)免疫毒性及其机理研究
PFOS对神经突触可塑性的影响及其机理研究
CREB/BDNF信号通路关键基因表观遗传修饰在PFOS神经发育毒性中的作用及机制