CD69在哮喘小鼠气道嗜酸细胞中的表达及其诱导活化嗜酸细胞凋亡机制的研究

哮喘的本质是气道嗜酸细胞（Eos）的活化与凋亡障碍，特异性诱导气道活化Eos凋亡是治疗哮喘的关键。CD69是特异性表达于活化细胞表面的抗原。本课题采用哮喘小鼠模型，观察哮喘小鼠抗原激发后气道、BALF中Eos表面CD69的表达与Eos存活时间、气道反应性与炎症、细胞因子浓度的相关性，并测定Eos中凋亡相关的Fas、细胞中Ca2＋浓度、Caspases8、Caspases 9、Caspases 3及抗凋亡分子Bcl－2的表达，观察应用抗CD69单抗后对哮喘小鼠气道反应性与炎症的改善作用、气道Eos的凋亡诱导，通过它对以上不同促凋亡及抑凋亡因子的影响探讨其诱导活化Eos凋亡的分子机制。总之，本课题利用成熟的动物实验模型，探索哮喘发病时CD69在气道Eos中的表达及其诱导活化Eos凋亡的分子机制，为哮喘的治疗提供新的思路。